Wie Alkohol während der Schwangerschaft das Risiko der Abhängigkeit von Kindern erhöht
Neue Forschung legt nahe, dass der Grund, warum fetale Alkoholexposition das Risiko einer Drogenabhängigkeit später im Leben erhöht, mit den Endocannabinoiden, den Cannabis-Chemikalien, die das Gehirn selbst produziert, zusammenhängen könnte.
"Durch das Verständnis der Rolle, die Endocannabinoide bei der Erhöhung der Anfälligkeit des Gehirns gegenüber Abhängigkeit spielen, können wir beginnen, Arzneimitteltherapien oder andere Interventionen zu entwickeln, um diesem Effekt und möglicherweise anderen negativen Folgen der pränatalen Exposition gegenüber Alkohol entgegenzuwirken", sagt der leitende Forscher Roh-Yu Shen von der University of Buffalo, dessen Arbeit sich darauf konzentriert, wie die pränatale Exposition gegenüber Alkohol das Belohnungssystem im Gehirn verändert und wie sich diese Veränderung bis ins Erwachsenenalter fortsetzt.
Die pränatale Alkoholexposition ist die führende vermeidbare Ursache für Geburtsfehler und neurologische Entwicklungsanomalien in den Vereinigten Staaten und weltweit.
Fetal Alcohol Spectrum Disorders (FASD) verursachen kognitive und Verhaltensprobleme. Zusätzlich zu einer erhöhten Anfälligkeit für Alkohol und andere Substanzstörungen können Störungen zu anderen psychischen Gesundheitsproblemen führen, einschließlich Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS), Depression, Angstzuständen und Impulskontrollproblemen.
"Nachdem das pränatale Gehirn Alkohol ausgesetzt ist, haben Endocannabinoide eine unterschiedliche Wirkung auf bestimmte Dopamin-Neuronen, die an Suchtverhalten beteiligt sind, als wenn das Gehirn nicht mit Alkohol in Berührung kommt", sagt Shen.
"Das Endergebnis ist, dass die Dopamin-Neuronen im Gehirn empfindlicher für einen Drogenmissbrauch werden. Im späteren Leben braucht eine Person viel weniger Drogen, um abhängig zu werden ", erklärt Shen.
Insbesondere im ventralen tegmentalen Bereich (VTA) des Gehirns spielen Endocannabinoide eine bedeutende Rolle bei der Schwächung exzitatorischer Synapsen in dopaminergen Neuronen. VTA ist der Teil des Gehirns, der an den Prozessen der Abhängigkeit, Aufmerksamkeit und Belohnung beteiligt ist.
In einem fetalen Gehirn, das Alkohol ausgesetzt ist, ist jedoch die Wirkung von Endocannabinoiden aufgrund einer Abnahme der Funktion von Endocannabinoidrezeptoren reduziert. Dadurch verlieren exzitatorische Synapsen ihre Fähigkeit zu schwächen und weiter zu stärken, was Shen zufolge ein kritischer Mechanismus im Gehirn ist, um das Suchtrisiko zu erhöhen.
Shens Forschung erscheint in der neuesten Ausgabe des Journal of Neuroscience. Ein Forschungsstipendium des Nationalen Instituts für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus (NIAAA) der National Institutes of Health (NIH) unterstützte diese Forschung.
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